/p>El consumo continuado de cafeína tiene efectos negativos en la enfermedad de Alzheimer, empeorando los síntomas neuropsiquiátricos que sufre la mayor parte de los afectados, tal y como revela un estudio coordinado por el Instituto de Neurociencias de la Universitat Autònoma de Barcelona (INc-UAB) publicado en Frontiers in Pharmacology.
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El consumo continuado de cafeína tiene efectos negativos en la enfermedad de Alzheimer, empeorando los síntomas neuropsiquiátricos que sufre la mayor parte de los afectados

Y es que, aunque los problemas cognitivos y de memoria son la característica principal de enfermedad de Alzheimer, esta demencia se caracteriza también por los síntomas neuropsiquiátricos, bastante presentes ya en las primeras etapas de la patología.
Agrupados bajo el nombre de Síntomas Conductuales y Psicológicos de la Demencia (de las siglas en inglés BPSD), comprenden ansiedad, apatía, depresión, alucinaciones, paranoia y síndrome del atardecer, entre otros trastornos, que se manifiestan de manera diferente en cada paciente y son fuente importante de sufrimiento para los enfermos y las personas que  los cuidan.
En este sentido, la cafeína ha sido propuesta como un agente cognitivo beneficioso, tanto en la enfermedad de Alzheimer como en el envejecimiento normal, por su acción en el bloqueo de unas moléculas -receptores de adenosina- que provocan disfunciones y enfermedades en la vejez. No obstante, hay estudios que sugieren que puede ejercer el efecto contrario una vez desarrollados los síntomas cognitivos y los BPSD. 
 
Precisamente, para averiguar estas cuestiones, el estudio, realizado en colaboración con el Instituto Karolinska de Suecia (KI), se ha llevado a cabo en ratones de envejecimiento normal y en modelos de Alzheimer familiar. “Estos ratones desarrollan la enfermedad de manera muy parecida a los humanos afectados por esta forma patológica temprana y presentan no sólo los típicos problemas cognitivos, sino también los BPSD. Por eso, son un modelo válido para comprobar si los beneficios de la cafeína son capaces de compensarlos”, comenta Raquel Baeta-Corral, primera autora de la investigación.
 
“Previamente ya demostramos la importancia de unos de los receptores de la adenosina, la A1, como responsable de algunos de los efectos adversos de la cafeína. Ahora, hemos administrado una dosis baja de esta sustancia (0,3 mg/ml), equivalente al consumo de tres tazas diarias en humanos, para responder una cuestión que es relevante para los afectados de Alzheimer y también para la población que envejece sin la enfermedad y que llevaría años resolver al tener que esperar hasta que los pacientes fueran mayores”, señala Björn Johansson, investigador y médico del Hospital Universitario del KI. El estudio se realizó desde los estadios iniciales de la enfermedad hasta las fases más avanzadas, así como a las mismas edades en los ratones sanos.
 
Los resultados indican que la cafeína altera el comportamiento de los animales sanos y empeora los síntomas neuropsiquiátricos en los animales con Alzheimer. Los investigadores han hallado que influye significativamente en la mayoría de variables estudiadas, especialmente en las relacionadas con el miedo a la novedad –neofobia-, las conductas asociadas a la ansiedad y la capacidad de adaptación frente a emociones y situaciones diversas.
 
En los ratones con la enfermedad, el aumento de la neofobia y las conductas de ansiedad agravan los Síntomas Conductuales y Psicológicos de la Demencia. La cafeína tampoco les beneficia en el aprendizaje y la memoria, al ser dos aspectos muy influenciados por la ansiedad.
Así, tal y como indica Lydia Giménez-Llort, investigadora del Departamento de Psiquiatría y de Medicina Legal y del INc de la UAB, coordinadora del estudio, «la observación de estos efectos adversos, junto con evidencias clínicas previas, sugieren que la intensificación de los BPSD puede interferir parcialmente con los efectos cognitivos beneficiosos de la cafeína. Son resultados relevantes cuando se está proponiendo el desarrollo de potenciales tratamientos derivados de esta sustancia para la demencia”.
 
Los resultados del trabajo forman parte de la tesis doctoral de Raquel Baeta-Corral y son producto de una investigación liderada por Lydia Giménez-Llort, directora de la Unidad de Psicología Médica del Departamento de Psiquiatría y de Medicina Legal e investigadora del INc, junto con Björn Johansson, investigador del Departamento de Medicina Molecular y Cirugía del IK y del Departamento de Geriatría del Hospital Universitario Karolinska, bajo el marco de un proyecto Fondo de Investigación en Salud del  Instituto de Salud Carlos III,

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