Rubén Quintana Cabrera, investigador del IBFG es el autor principal de un artículo que expone cómo la arquitectura de la mitocondria actúa para evitar las consecuencias negativas de la ausencia de respiración celular, alargando con ello la vida de las células.

geriatricarea respiracion celular
Rubén Quintana Cabrera es el principal autor del artículo

Quintana ha publicado en la prestigiosa revista Nature Communications este novedoso trabajo, que ha sido desarrollado en el marco de un proyecto de investigación liderado por el profesor de la Universidad de Padua, Luca Scorrano, en el que también han participado científicos del Centro Nacional de Investigaciones Cardiovasculares (CNIC).
El investigador del Instituto de Biología Funcional y Genómica (IBFG), centro mixto de la Universidad de Salamanca y del CSIC, destaca la importancia de ganar tiempo para recuperar el daño que se produce cuando un tejido se queda sin oxígeno, que, como en la mayoría de los seres vivos, de ser prolongado puede resultar irreversible.
Por ello, indica, “existen mecanismos de emergencia que permiten hacer frente al fallo respiratorio en células de tejidos tan importantes como el cerebro o el corazón”. Es por ello que la mitocondria, la parte de la célula encargada de respirar para producir energía, puede revertir temporalmente esta relación, para así evitar la necrosis y la muerte tisular que se origina en ausencia de una respiración celular normal.

Un mecanismo celular hasta ahora desconocido

La investigación de la que Rubén Quintana ha formado parte ha descubierto que los plegamientos o crestas de la membrana interna de la mitocondria, en los que se sitúa la maquinaria respiratoria, son responsables de dicha protección a los daños producidos por el fallo respiratorio.
Los científicos participantes en el proyecto observaron que la proteína Opa1, clave para determinar la estructura de las crestas mitocondriales, favorecía la actividad reversa de la ATPasa, el motor que produce energía en la célula. Así, ante un fallo respiratorio, una ATPasa más preparada para revertir la actividad mitocondrial normal extiende la viabilidad de la mitocondria y, con ello, de la célula.
El trabajo firmado por Quintana, así como por los investigadores Charlotte Quirin, Christina Glytsou, Mauro Corrado, Andrea Urbani, Anna Pellattiero, Enrique Calvo, Jesús Vázquez, José Antonio Enríquez, Christoph Gerle, María Eugenia Soriano, Paolo Bernardi y Luca Scorrano, desentraña un mecanismo celular hasta ahora desconocido.
Los autores de este trabajo destacan que el descubrimiento realizado abre nuevas posibilidades terapéuticas para actuar frente a enfermedades en las que existe de por medio un fallo mitocondrial, así como para prolongar el tiempo de actuación y supervivencia del paciente en caso de un ictus isquémico o de un infarto de miocardio.
Asimismo, aunque con un carácter aún básico, el investigador de la USAL asegura que este trabajo abre nuevas vías para la investigación y tratamiento de enfermedades como Parkinson, Alzheimer o cáncer.

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