Investigadores del ISCIII descubren que la proteína PRKCG, que se encuentra principalmente en las neuronas, regula la formación de placas amiloides, abriendo nuevas estrategias contra la neurodegeneración causante de la enfermedad de Alzheimer.
En un contexto donde la salud cognitiva y el envejecimiento activo se han convertido en pilares del bienestar moderno, un equipo de científicos del Instituto de Salud Carlos III (ISCIII) ha protagonizado un hallazgo de gran impacto: la identificación de la proteína PRKCG como reguladora de las placas amiloides en el cerebro, lo que supone un paso adelante en la lucha contra la enfermedad de Alzheimer.
El estudio, publicado en Alzheimer’s & Dementia, destaca que la proteína PRKCG —localizada principalmente en las neuronas— es capaz de influir en cómo se agrupan las proteínas tóxicas que dañan las células cerebrales. Este descubrimiento no solo es un hito científico, sino una esperanza para mejorar la calidad de vida y la longevidad de la población afectada por Alzheimer.
La enfermedad de Alzheimer se caracteriza por la acumulación de proteínas β-amiloides tóxicas, que se agrupan y forman placas que dañan las células cerebrales. Aunque estas proteínas amiloides se han estudiado durante muchos años, la comunidad científica está cada vez más interesada en otras proteínas que interactúan con ellas y que también influyen en la formación de estas placas.
En este estudio del ISCIII, los investigadores utilizaron técnicas avanzadas de proteómica para identificar las proteínas que se unen directamente a dos formas de β-amiloide, conocidas como péptidos Aβ40 y Aβ42. Mediante el análisis del tejido cerebral de personas con enfermedad de Alzheimer y de individuos sin demencia, el equipo ha creado un mapa detallado de las proteínas asociadas a las placas amiloides.
Los coordinadores de este estudio, Rodrigo Barderas y Ana Montero, de la Unidad Funcional de Investigación en Enfermedades Crónicas (UFIEC) del ISCIII, indican que entre las proteínas identificadas hay una que destaca por encima de las demás: PRKCG, una proteína que se encuentra principalmente en las neuronas.
El equipo del ISCIII ha demostrado que la alteración de los niveles de PRKCG puede influir en la forma en que las proteínas amiloides se ensamblan en forma de fibrillas, un paso clave en la formación de las citadas placas amiloides precursoras del Alzheimer.
Los autores señalan que la proteína PRKCG es potencialmente susceptible de ser una diana para desarrollar posibles fármacos, lo que pondría de relieve una estrategia terapéutica que va más allá de la eliminación de la beta amiloide del cerebro, y que se centraría en la regulación de las proteínas asociadas a la formación de placas.
Esta investigación ha contado con la colaboración de la Unidad de Regeneración Neural de la UFIEC y la Unidad de Microscopía Óptica, la Unidad de Microscopia electrónica y la Unidad de Proteómica de UCCTs del ISCIII, además de investigadores clínicos del Hospital Clínico San Carlos y la Fundación Jiménez Díaz, la Fundación CIEN y la Unidad de Genómica y Proteómica del CIB-CSIC.
Pueden consultar aquí el estudio ‘Comprehensive profiling of Aβ40 and Aβ42 fibril‐interacting proteins reveals PRKCG as a drug‐targetable regulator of amyloidogenesis in Alzheimer’s disease’, publicado en Alzheimers Dement.
