Una nueva teoría cortical sobre la Enfermedad de Parkinson, realizado por neurocientíficos del Centro Integral de Neurociencias AC HM CINAC y que acaba de publicar en la revista científica especializada Neuron, cuestiona el origen periférico de esta enfermedad.
En concreto, esta teoría fruto del trabajo del Dr. José A. Obeso, director de HM CINAC, y del Dr. Guglielmo Foffani, investigador de HM CINAC, aboga por que la corteza cerebral no sería el destino final de una degeneración patológica, como está comúnmente aceptado, sino que estaría en el origen de la patología al empujar las neuronas dopaminérgicas de la sustancia negra hacia la degeneración, lo que explicaría el inicio focal de los problemas motores tradicionalmente asociados a la Enfermedad de Parkinson.

geriatricarea HM CINAC Parkinson
Esta hipótesis, lanzada por los Doctores Obeso y Foffani, cuestiona su origen periférico de la Enfermedad de Parkinson

La teoría más extendida sobre el origen del Parkinson hace referencia a que las manifestaciones motoras de esa patología se deben a la muerte neuronal de la sustancia negra en una zona muy concreta del cerebro, que es crítica para el control del movimiento. “Esas neuronas mueren, pero no sabemos por qué. Según la teoría actualmente predominante, la muerte neuronal en la sustancia negra no es un fenómeno local, sino una etapa de un viaje patológico más complejo que progresa, literalmente, desde abajo hacia arriba”, señala el Dr. Guglielmo Foffani.
Ambos investigadores explican el cerebro mediante la alegoría de un árbol y la Enfermedad de Parkinson sería un viaje patológico. “Si visualizamos el cerebro como un árbol, este viaje patológico empezaría en la parte baja del tronco o en las raíces en la etapa pre-sintomática de la enfermedad; subiría a una altura intermedia donde empiezan las ramas en la etapa sintomática temprana; y propagaría hasta las hojas en las etapas más avanzadas. En la alegoría del árbol, la sustancia negra está donde empiezan las ramas, y las hojas son la corteza cerebral”, indica el Dr. Foffani.
Dicha visión lleva aparejada una paradoja, ya que la sintomatología que caracteriza la Enfermedad de Parkinson suele aparecer inicialmente de una manera muy focal, “por ejemplo con el temblor en una mano, o la lentitud de una pierna. La sustancia negra no tiene un mapa del cuerpo. Entonces, ¿cómo es posible que la degeneración de una estructura sin mapa produzca una sintomatología tan precisa?”, se cuestionan estos investigadores del HM CINAC.

En el artículo plantean que, “el mejor mapa del cuerpo en nuestro cerebro está en las áreas somatosensoriales y motoras de la corteza cerebral. Por lo tanto, la teoría que proponemos se basa en la idea de que la corteza cerebral no sea simplemente la etapa final de un viaje patológico de abajo arriba, sino la responsable inicial de ‘empujar’ de arriba abajo las más vulnerables neuronas dopaminérgicas de la sustancia negra hacia la degeneración. Esto explicaría el inicio focal de los problemas motores. En la alegoría del árbol, algo de la enfermedad de Parkinson empezaría por las hojas”, destaca el Dr. Foffani.
La publicación de esta teoría cortical es disruptiva en cuanto al concepto del origen de la enfermedad de Parkinson pero no implica que se deba romper con las actuales hipótesis sino que pueden coexistir e incluso contribuir al desarrollo de nuevas terapias. “Es importante remarcar que nuestra teoría cortical y la teoría predominante no son mutuamente excluyentes, en el sentido de que los mecanismos de abajo arriba y de arriba abajo pueden en principio coexistir, explicando la complejidad cada vez más reconocida de los fenotipos y las evoluciones de la Enfermedad de Parkinson».
En este sentido, «nuestro esfuerzo conceptual podría contribuir a un marco más completo y equilibrado para la interpretación de datos existentes y el diseño de nuevos experimentos. Una implicación importante de nuestra teoría es que la corteza cerebral podría ofrecer una diana accesible y realista para el desarrollo de nuevas terapias que paren o por lo menos ralenticen la progresión de la Enfermedad de Parkinson”, destacan los investigadores.

A partir de la publicación de esta teoría en el HM CINAC se abre un periodo para desarrollar experimentos que intenten no solo apoyar la teoría, sino incluso desmontarla. “Lo que aprendamos de este proceso podría ser muy valioso e incluso conducir a nuevos desarrollos terapéuticos. La posibilidad de actuar a nivel cortical facilita el desarrollo de tratamientos menos invasivos para la Enfermedad de Parkinson, asegura el Dr. Obeso. Cabe recordar que la Enfermedad de Parkinson es la segunda patología neurodegenerativa más común tras la Enfermedad de Alzheimer.